Fígado
Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)
Elaborado por Dr Raymundo Paraná - CRM/BA 8870
É o acúmulo excessivo de gordura no fígado, definida como a presença de esteatose em mais de 5% dos hepatócitos (as principais células do fígado), excluindo-se outros fatores de agressão hepática, principalmente o consumo de álcool, devendo este ser menor que 20 a 30 gramas de álcool por dia. Estima-se que a DHGNA afete cerca de 25% da população mundial. Esse índice sobe para 70% quando falamos dos pacientes diabéticos.
A esteatose geralmente é resultado de alterações metabólicas do organismo tais como:1. redução da fração HDL colesterol , 2. aumento da fração LDL colesterol 3. aumento de Triglicerideos no Sangue 4. Alterações da Glicemia ou Diabetes 5. Hipertensão Arterial 6. Sobrepeso corporal, principalmente às custas de gordura no abdome (gordura visceral).
A esteatose pode também ser resultado do consumo regular de alcool, uso de alguns medicamentos (Inclusive Chás e Fitoterápicos) e doenças genéticas de depósito. Sua fisiopatologia é explicada pelo stress metabólico, cuja conseqüência é o aumento da peroxidação de lipídios no fígado. Assim, o figado produz gordura acima da sua capacidade de liberação para o sangue, gerando o acumulo nas suas células. Portanto, não é a gordura que ingerimos que se deposita no fígado, mas uma gordura que o fígado fabrica. A esteatose pode, inclusive, ocorrer em individuos veganos e frugivoros magros, desde que tenham fatores de estresse metabólico.
Os Pacientes com Doença Hepática Gordurosa não Alcoólica apresentam risco elevado para Diabetes, através de uma disfunção do metabolismo do açúcar chamada resistência à insulina. Também se associa ao risco elevado de doença coronariana e renal. A esteatose hepática, isoladamente, sem evidências de sofrimento do fígado, é um sinal de alerta, pois cerca de 10 a 20% destes indivíduos desenvolvem inflamação no fígado. Neste caso, passa a ser chamada de esteato-hepatite que tem potencial de evoluir para cirrose e cancer de fígado. Assim, a doença hepática gordurosa não alcoólica tem caráter espectral, desde formas leves até formas mais agressivas.
A maioria dos pacientes não apresentam sintomas, entretanto a inflamação que a gordura provoca no fígado leva à distensão da cápsula de Glisson, que tem múltiplos receptores nociceptivos e podem provocar dor abdominal.
Ao médico caberá definir se a esteatose cursa ou não com agressão hepatocelular (esteatose simples x esteato-hepatite) e descobrir a causa do distúrbio metabólico, corrigindo-a em seguida. Por fim, o individuo que recebe o diagnóstico de esteatose após um exame de ultrassonografia deverá inicialmente tranqüilizar-se, sabendo que tal achado, na maioria das vezes, não apresenta características de doença progressiva. Por outro lado, deverá procurar o seu médico para que o mesmo diferencie a esteatose da esteato-hepatite, e inicie o tratamento após identificar o seu fator causal. A esteatohepatite não-alcoólica (NASH a sigla em inglês), que é potencialmente agressiva e sem tratamento pode evoluir para cirrose hepática e câncer de fígado.
Ambos são avaliados pela ultrassonografia de abdome superior e a dosagem de enzimas hepáticas. Caso haja suspeita de neoplasia é imprescindível a dosagem da alfafetoproteína.
A esteatose, assim como a esteato-hepatite, habitualmente, melhora com a retirada ou tratamento específico do seu fator causal. Deste modo, caso exista história de ingestão alcoólica em faixa de risco, a mesma deve ser suspensa. No caso da obesidade, a correção do peso corporal se faz necessária, desde que seja lenta e progressiva, uma vez que a rápida perda de peso corporal está associada com agressão ao fígado e transformação de uma esteatose simples numa esteato-hepatite de natureza progressiva. Por isso, não se recomenda qualquer tipo de abordagem que induza à perda de peso rápida, tampouco grande privação alimentar. As terapêuticas de grande privação dietética em SPAs não são recomendadas, ao contrário são contraindicadas na maioria destes pacientes.
A dieta deve ser balanceada, com redução do consumo de frutose e preparada para reeducação alimentar. Dietas modistas só atrapalham, enquanto os chamados sucos e alimentos DETOX não possuem mínima consistencia científica no tratamento desta doença. Trata-se de uma proposta comercial, desprovida de embasamento científico. Não devem ser indicadas. Uso de medicamentos anabolizantes/outros hormonios para induzir perda de peso rapidamente é um risco à saúde de pacientes esteatóticos e mesmo para qualquer individuo normal. Estas terapêuticas hormonais podem piorar a doença ou até mesmo induzi-la. Além disso, anabolizantes e outros hormonios têm efeitos adversos de longo prazo no organismo, incluindo a indução de tumores. Assim, também não devem ser usados. Os modistas suplementos proteícos são hoje abusivamente prescritos, por mero interesse comercial, baseado na falsa promessa de induzir perda de peso e/ou ganho de massa muscular. Na maioria das vezes não são necessários e o seu potencial de melefícios também não é conhecido pela ausência de estudos científicos críveis em longo prazo. Devem também ser evitados. Os chás emagrecedores, fitoterápicos e alguns Shakes que substituem refeições devem ser evitados pelo seu potencial de induzir hepatite tóxica. Os compostos que contêm Chá Verde, Spirulina, Erva Cavalinha, Espinheira Santa, Centelha Asiatica, Noni e Babosa são particularmente perigosos.
Por outro lado, a atividade física aeróbica com moderada musculação têm excelentes resultados desde que o paciente seja acompanhado por profissional competente e que tenha adesão às atividades. Este aspecto nem sempre é observado pela dificuldade das pessoas alterarem os seus sedimentados comportamentos. Na maioria dos pacientes, a resolução da obesidade, o controle do diabetes e do colesterol acompanha-se de completa resolução da esteatose e, muito provavelmente, da esteato-hepatite. Há um subgrupo minoritário de pacientes no qual a agressão hepática pode permanecer a despeito da correção do suposto fator causal. O mecanismo que perpetua a agressão hepática nesta situação ainda é desconhecido.
Fonte: UptoDate
Conteúdo meramente informativo. Siga as orientações dadas por seu médico assistente em consulta médica.
Informações de acordo com a Resolução CFM 1974/11
Cirrose hepática
Hepatite Medicamentosa
Elaborado por Dr Vinícius Nunes - CRM/BA 22701 e Dr Raymundo Paraná - CRM/BA 8870
A hepatotoxicidade ou hepatite medicamentosa é a lesão hepática provocada por drogas, medicamentos, suplementos alimentares, fitoterápicos ou insumos vegetais (chás e ervas). Os antibióticos são os medicamentos mais frequentes, incluindo aqueles para o tratamento da tuberculose. Seguidos pelos anticonvulsivantes e anti-inflamatórios. Neste processo de metabolização, ele pode agredir direta ou indiretamente o fígado. Habitualmente, as pessoas sempre pensam que hepatotoxicidade se deve ao uso de medicamentos, mas não é só isso.
As plantas Medicinais são uma fonte muito importante na Medicina pois muitos medicamentos são extraídos delas como: Aspirina, Colchicina, Efedrina, Morfina e alguns anticancerígenos. Por serem produtos naturais existe a crença de que não podem fazer mal para o fígado e são usados livremente para tratar várias doenças. O problema é que sendo comercializados livremente são sujeitos a contaminações com agentes infecciosos, metais pesados e utilizados às vezes com a parte tóxica da planta. Podem produzir doenças hepáticas variadas como os medicamentos comuns.
Produtos com potencial para prejudicar o fígado incluem: extratos de chá verde, valeriana, kava kava, Confrey (germander), cavalinha, babosa, sacaca, espinheira santa, carrapicho (picão), mãe boa, chaparral, cimecifuga (actae) racemosa, gojy berry, garcinia camboja dentre muitos outros.
Dentre os fatores de risco estão: doses mais altas da medicação, idosos, consumo associado de álcool, doenças hepáticas prévias e medicações concomitantes.
Assim sendo, a hepatotoxicidade tem sido uma crescente preocupação dentro da Hepatologia, até porque, na última década, temos um número cada vez maior de casos relatados pelo uso de formulas manipuladas, fitoterápicos e suplementos alimentares. Estes produtos são prescritos por profissionais sem embasamento cientifico ou vendidas livremente através da Internet.
Para se ter uma ideia, para cada caso de toxicidade descrita por medicamentos alopáticos, existem hoje três publicações para ervas e suplementos alimentares. Inaugurou-se uma nova doença na hepatologia chamada HILI (Herbal Induced Liver Disease), ou seja, doença hepática induzida por ervas.
A HILI está no escopo da DILI (Drug Induced Liver Disease), ou seja, doença hepática induzida por medicamentos, mas é um desafio ainda maior pelo desconhecimento cientifico da maioria das ervas e substancias que são elencadas nas formulações prescritas por alguns profissionais.
A situação é de tamanha gravidade, que o Instituto de Saúde dos Estados Unidos(NIH) disponibilizou um site www.livertox.nih para que os médicos consultassem riscos de hepatotoxicidade, não só por medicamentos, mas também por ervas que são vendidas nos Estados Unidos na forma de over the counter, ou seja, sem necessidade de prescrição médica.
A maioria dos casos são assintomáticos e descobertos em exames rotineiros. Podem se manifestar como hepatite aguda com náuseas, vômitos, cansaço, falta de apetite, seguidas por vezes de icterícia (olhos e pele amareladas), urina escura às vezes com cor de coca cola. A evolução para cura ocorre na maioria dos casos mas pode haver evolução para morte ou necessidade de transplante do fígado. Mais raramente podem evoluir para doenças crônicas e mesmo cirrose hepática.
A medida mais eficaz é a suspensão da substância suspeita, e evitar uma reexposição. Quase 90 % dos casos evoluirão com resolução espontânea.
Os pacientes sintomáticos devem receber hidratação e tratamento para aliviar os sintomas, como anti-histamínicos no caso de coceiras e alergias, ou antieméticos para os pacientes com náuseas ou vômitos. Aqueles pacientes que evoluem com falência hepática devem ser encaminhados para unidade de terapia intensiva com suporte para o transplante hepático.
Os médicos devem estar alertas quanto à possibilidade de hepatotoxicidade, inclusive pelos produtos não farmacológicos, e questionarem especificamente o paciente, pois muitos não relatam tais práticas por encarar os produtos naturais como algo inofensivo. Além disso, é necessário estar sempre atento ao iniciar uma nova medicação e solicitar exames periodicamente para diagnosticar uma possível lesão hepática tóxica de maneira precoce.
Utilizar medicações sob supervisão e orientação profissional. Evitar produtos com diversos elementos associados ou promessas milagrosas, evitar o consumo concomitante de álcool. Tomar as medicações pelo menor período e menor dose necessária. Buscar atendimento médico com brevidade e informar o consumo do produto em caso de sintomas.
Fonte: UptoDate
Conteúdo meramente informativo. Siga as orientações dadas por seu médico assistente em consulta médica.
Informações de acordo com a Resolução CFM 1974/11
Hepatites virais
Hepatite autoimune
Elaborado por Dr André Castro Lyra - CRM/BA 13345
A hepatite autoimune é uma doença inflamatória crônica do fígado decorrente uma alteração no sistema imune que passa a reconhecer os hepatócitos (células do fígado) como estranhas ao organismo, passando a atacá-las. A doença pode começar como hepatite aguda e progredir para doença hepática crônica e cirrose.
A hepatite autoimune acomete, mais frequentemente, o sexo feminino, especialmente adolescentes e mulheres jovens. Entretanto, há um outro pico de apresentação entre a quinta e sexta década de vida.
Os pacientes com hepatite autoimune podem apresentar outras doenças extra-hepáticas as quais também podem ser mediadas por mecanismos autoimune, como por exemplo, tireoidite autoimune, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1, colite ulcerativa, doença celíaca e lúpus eritematoso sistêmico.
Consequentemente, a hepatite autoimune tem um espectro variado de apresentações clínicas, que abrange desde indivíduos assintomáticos até o outro extremo, com pacientes apresentando sintomas significativos e às vezes debilitantes, como, por exemplo, falta de apetite, icterícia (olho amarelado), fadiga, inchaço e perda de peso.
O diagnóstico é baseado nos achados laboratoriais, incluindo a presença de autoanticorpos hepáticos, e achados histológicos característicos, além da exclusão de outras doenças hepáticas crônicas. Muitas vezes, pode ser fortemente suspeitada com base nas características clínicas e laboratoriais e, portanto, uma biópsia do fígado nem sempre é necessária em pacientes com achados típicos em testes não invasivos.
O tratamento da hepatite autoimune geralmente inclui a utilização de corticoide (prednisolona ou prednisona), associado a uma outra droga imunossupressora, a azatioprina. Em alguns casos particularizados a terapia pode requerer a utilização de outras medicações. O tratamento é mantido, em geral, por pelo menos alguns anos, quando, de acordo com a evolução e resposta de cada paciente, pode ser viável ou a sua suspensão.
Fonte: UptoDate
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Informações de acordo com a Resolução CFM 1974/11
Doença de Wilson
Elaborado por Dra Mariama Fagundes - CRM/BA 21425
A doença de Wilson (DW) é uma doença genética rara, que acomete o gene (ATP7B) responsável pelo transporte e eliminação do excesso de cobre do organismo. Isto resulta em um acúmulo de cobre no fígado e eventualmente em outros órgãos como cérebro, rins e córnea.
A DW afeta cerca de 30 indivíduos por milhão de habitantes em todo mundo, mais frequentemente crianças e adultos mais jovens do sexo masculino, mas pode ocorrer em qualquer idade. Clinicamente, apresenta-se como doença hepática, como um distúrbio neurológico progressivo ou como doença psiquiátrica.
Os sinais e sintomas hepáticos são inespecíficos e variam desde a ausência de sintomas, alterações discretas das enzimas hepáticas, até insuficiência hepática aguda e cirrose. A manifestações neurológicas geralmente ocorrem após o surgimento da doença hepática e incluem tremores, falta de coordenação motora, movimentos involuntários, dificuldade para falar, engolir alimentos e espasticidade. Os sintomas psiquiátricos são comuns e podem preceder o quadro neurológico e hepático. Em crianças, são observadas mudanças na personalidade, impulsividade, labilidade emocional, exibicionismo sexual e queda no desempenho escolar; em mais velhos, são mais comuns paranóia, esquizofrenia e depressão. Outras manifestações podem ocorrer como artrite, osteoporese, anemia hemolítica, insuficiência renal, cardiomiopatia, pancreatite, hipoparatireoidismo e infertilidade.
A marca registrada da doença de Wilson é o anel de Kayser-Fleischer, um halo acobreado ou esverdeado, que se forma ao redor da íris pelo depósito de cobre. Quando a manifestação hepática é preponderante, eles aparecem em 44 a 62% dos adultos e raramente em crianças, no entanto, são muito freqüentes quando há manifestação neurológica, estando ausentes apenas em 5% dos casos. O diagnostico da Doença de Wilson é feito através da baixa dosagem de ceruloplasmina (proteína que carreia o cobre), quantificação da eliminação de cobre na urina em 24h, dosagem de cobre no sangue a na avaliação da presença do anel de Kayser-Fleischer. Em situações de duvida diagnóstica, faz-se necessária uma biópsia hepática.
A doença de Wilson não tratada é universalmente fatal. A mortalidade deve-se a complicações da doença hepática ou progressão da doença neurológica. Em geral, a sobrevida depende da severidade da doença e da adesão ao tratamento. Um vez que o diagnóstico é estabelecido, o tratamento e acompanhamento médico deve ser mantido para o resto da vida.
O tratamento envolve a redução no consumo de alimentos ricos em cobre, especialmente no primeiro ano de doença, e uso de medicamentos para reduzir a absorção ou aumentar a eliminação do cobre no organismo, como a D-penicilamina, trientina, zinco, tetratiomolibdato e dimercaprol. Os casos mais avançados devem ser encaminhados para transplante de fígado.
- Roberts E A, Schilsky M L. American Association for Study of Liver Diseases (AASLD) . Diagnosis and treatment of Wilson disease: an update. Hepatology. 2008
- European Association for Study of Liver. EASL clinical practice guidelines: Wilson’s disease. J Hepatol. 2012.
Fonte: UptoDate
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Informações de acordo com a Resolução CFM 1974/11
Esquistossomose (Forma hepatoesplênica)
Elaborado por Dra Priscila Rocha e Dra Louriane Cavalcante - CRM/BA 15698
A esquistossomose mansoni, também conhecida como Doença dos Caramujos, Barriga d’Água, Doença de Manson-Pirajá da Silva, é uma doença infectoparasitária provocada por vermes do gênero Schistosoma, que têm como hospedeiros intermediários caramujos de água doce do gênero Bimphalaria, e que pode evoluir desde formas assintomáticas até formas clínicas extremamente graves. A esquistossomose é endêmica em vasta extensão do território nacional, considerada ainda um grave problema de saúde pública no Brasil. Ela ocorre nas localidades sem saneamento ou com saneamento básico inadequado.
A transmissão da doença depende da presença do homem infectado, excretando ovos do helminto pelas fezes, e dos caramujos aquáticos, que atuam como hospedeiros intermediários, liberando larvas infectantes do verme nas coleções hídricas utilizadas pelos seres humanos. Essas larvas infectantes (as cercárias) penetram ativamente na pele do homem. Uma vez nos tecidos do hospedeiro definitivo, as cercárias perdem a cauda e se transformam em esquistossômulos. Estes caem na circulação sanguínea e/ou linfática, atingem a circulação venosa, vão ao coração e aos pulmões, onde permanecem algum tempo e podem causar certas alterações mórbidas. Retornam posteriormente ao coração, de onde são lançados através das artérias aos pontos mais diversos do organismo, sendo o fígado o órgão preferencial de localização do parasita. No fígado, estas formas jovens se diferenciam sexualmente e crescem, alimentando-se de sangue. Ainda imaturos, os parasitas migram para a veia porta, passando daí às suas tributárias mesentéricas, onde completam sua evolução.
A forma hepatoesplênica predomina nos adolescentes e adultos jovens.
No fígado podem causar a esquistossomose hepatoesplênica que se apresenta de várias formas: compensada, descompensada ou complicada. A forma compensada representa o modelo da esquistossomose hepática avançada, tendo como substrato anatômico a fibrose de Symmers. A característica fundamental dessa forma é a presença de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes do esôfago. Os pacientes costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas, alterações do hábito intestinal e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, por causa do crescimento do baço. Às vezes, o primeiro sinal de descompensação da doença é a hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. Ao exame físico, o fígado encontra-se aumentado de tamanho, com predomínio do lobo esquerdo, enquanto o baço aumentado mostra-se endurecido e indolor à palpação.
A forma hepatoesplênica descompensada caracteriza-se por diminuição acentuada do estado funcional do fígado. A descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral, alcoolismo). A ascite inscreve-se entre as manifestações mais comuns de descompensação no esquistossomótico, com frequência iniciando-se após episódio de hemorragia digestiva alta. Os sintomas e sinais de encefalopatia hepática geralmente surgem após sangramentos digestivos e, quando presentes, respondem ao tratamento adequado ou evoluem para o coma hepático e a morte.
Quanto ao diagnóstico, como a esquistossomose em suas diversas formas clínicas se assemelha a muitas outras doenças, o diagnóstico de certeza só é feito por meio de exames laboratoriais e/ou biópsia retal com achado de ovos do parasita.
O tratamento dessa forma crônica consiste no uso da medicação específica, como o praziquantel, e no manejo das complicações, como profilaxia de sangramento por varizes de esôfago.
- Vigilância da Esquistossomose mansoni – Diretrizes Técnicas 4ª edição. Ministério da Saúde, 2014.
- VITORINO, R. R.; et al. Esquistossomose mansônica: diagnóstico, tratamento, epidemiologia, profilaxia e controle. Revista Brasileira de Clínica Médica São Paulo, 2012.
Fonte: UptoDate
Conteúdo meramente informativo. Siga as orientações dadas por seu médico assistente em consulta médica.
Informações de acordo com a Resolução CFM 1974/11
